【Ref: Stocchetti N, et al. Lancet Neurol. 2017 Jun;16(6):452-464. doi: 10.1016/S1474-4422(17)30118-7.】

創傷性腦損傷是人們緻死、緻殘的主要原因。因此通(tōng)常把重度創傷性腦損傷（TBI）患者安置在重症監護病房(fáng)（ICU）治療。治療目的主要是防止繼發性腦損傷加重和(hé)提供有利于腦功能恢複的條件。意大利米蘭神經科學重症監護室的Nino Stocchetti等通(tōng)過觀察和(hé)記錄在ICU治療的TBI患者的病理生理學特征，總結優化的個(gè)性化治療方案。結果發表于2017年6月(yuè)《Lancet Neurol》雜志上。

重度創傷性腦損傷患者指顱腦外傷後GCS評分≤8分者。硬膜下(xià)血腫可(kě)引起ICP升高，而軸索損傷很少(shǎo)引起ICP改變，但也嚴重影響預後。TBI的類型不同，如(rú)腦挫傷或外傷性血腫，其病變大小和(hé)發展趨勢不同，引起ICP變化、緻殘率和(hé)死亡率也不同。

對老年TBI患者的處理，必須認識其顱腦損傷的特征：1老年人腦外傷後硬膜下(xià)血腫多見，腦挫傷或硬膜外血腫少(shǎo)見；2腦萎縮和(hé)腦脊液空間的擴大可(kě)以延緩病變的發展，因此ICP可(kě)不升高；3GCS評分可(kě)能低估老年腦損傷患者的嚴重程度；4老年人常見合并症，如(rú)糖尿病、心髒呼吸系統疾病和(hé)腎髒功能障礙等均可(kě)加重缺氧和(hé)低血壓引起的腦損傷；5慢性病藥物，如(rú)抗凝或抗血小闆藥物增加顱内出血風險。

要重視預防二次損傷，包括處理全身功能紊亂，如(rú)低氧血症、高碳酸血症、動(dòng)脈性低血壓和(hé)低鈉血症等，這些全身性功能紊亂可(kě)加重腦損傷。與此同時要控制顱内損傷的發展，如(rú)血腫增大、腦水腫進展和(hé)顱内壓升高。顱内損傷的變化可(kě)以通(tōng)過臨床神經系統檢查和(hé)ICP監測等手段觀察。神經系統檢查主要有定期GCS評分，觀察瞳孔大小和(hé)對光反射；通(tōng)過喚醒試驗判斷使用鎮靜劑患者的病情變化。住入ICU的48小時内，近40%創傷性腦損傷患者的病情出現惡化，其原因主要是新發或增大的顱内血腫。因此，發現患者病情惡化或ICP增高，應即刻複查CT掃描。

對于重度顱腦損傷患者，實施持續性ICP監測可(kě)以降低患者的死亡率。目前，公認需要處理的ICP阈值是20mmHg。如(rú)果ICP增高，進行高滲液脫水和(hé)腦脊液引流處理。對難治性ICP增高，需要進行包括低溫療法、深度鎮靜、抑制代謝、開顱減壓和(hé)降低血碳酸濃度等積極治療措施。ICP監測的相關(guān)出血和(hé)感染發生率約1%-7%，是安全的。

在ICU住院期間，某些生理指标的檢測對于創傷性腦損傷患者非常必要；包括腦組織氧分壓（PbtO2）、腦微透析和(hé)腦血流自動(dòng)調節參數等。PbtO2高低主要受氧輸送和(hé)消耗以及氧代謝率和(hé)氧擴散程度的影響。PbtO2值15mmHg-20mmHg是供氧不足的阈值，與不良預後相關(guān)。腦微透析可(kě)以測量細胞外葡萄糖、乳酸和(hé)丙酮酸水平，提供能量代謝的信息。乳酸／丙酮酸比例升高表示腦組織以無氧代謝為主，是患者死亡的獨立危險因素。目前，實時監測腦血管自動(dòng)調節功能的最好指标是壓力反應指數（PRx），其與ICP和(hé)動(dòng)脈壓密切相關(guān)。

對于腦血管功能嚴重受損的腦損傷患者，如(rú)果ICP和(hé)CPP增高超出阈值、PbtO2降低、乳酸升高或乳酸／丙酮酸上升時，必須在ICU積極的、有針對性的治療。增加腦灌注壓可(kě)以提高氧濃度，但一定程度上會損害心肺功能，因此需要密切監測心血管功能，如(rú)血管容積評估、超聲心動(dòng)圖或心輸出量檢查。對于顱内高壓患者，尤其是腦損傷的早期階段，短(duǎn)暫的低碳酸血症會導緻腦血管收縮而引起缺血，因此需要監測氧分壓來降低腦缺血風險。抑制代謝的巴比妥類藥物能有效控制ICP，但是可(kě)以引起心血管功能不穩定和(hé)其它内源性功能障礙或代謝紊亂。低溫療法在臨床試驗中(zhōng)并沒有顯示明顯的腦保護作用。然而，在某些醫學中(zhōng)心，仍将低溫療法用于ICP高于25-30mmHg的患者，說明低溫療法在對ICP增高的患者是可(kě)以接受的。去骨瓣減壓可(kě)有效降低ICP，但RCT研究認為對改善患者預後沒有顯著意義。去骨瓣減壓對于輕度ICP增高患者的預後沒有改善作用，但對于難治性顱内高壓患者有作用。